Le diabète sucré : Le diabète sucré est un syndrome qui se distingue par une hyperglycémie due à une anomalie de sécrétion et/ou par une impossibilité d’action efficace de l’insuline.  Le diagnostic repose sur :
- une glycémie plasmatique après au moins 8 heures de jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l à 2 reprises,
- une glycémie prélevée à n’importe quel moment de la journée supérieure à 2g/l associée à des symptômes (polyurie, perte de poids inexpliquée). Il existe différents types de diabète :
Le diabète de type 1est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules du pancréas ( îlots de Langerhans)d’où une carence absolue en insuline.
Le diabète de type 2 entraîne une hyperglycémie par carence relative en insuline, liée à une insulinorésistance et/ou une insulinopénie.
L’optimisation du contrôle glycémique permet de retarder l’apparition des complications et de réduire leur progression.
Il existe plusieurs types de complications dégéneratives : Les complications du diabète :
La macroangiopathie :
La macroangiopathie diabétique est la traduction de l’athérosclérose lorsque l’artériosclérose s’accompagne de plaques d’athérome. Ainsi, l’athérosclérose associe l’épaississement de la paroi des grosses artères et leur obstruction par des plaques d’athérome La macroangiopathie atteint surtout les artères coronaires, les artères cérébrales et la partie distale des membres inférieurs.
La traduction clinique de ces atteintes organiques est respectivement :
- l’insuffisance coronarienne,
- la cardiomyopathie (rôle de l’HTA et de la diminution de la compliance des gros vaisseaux ),
- l’accident vasculaire cérébral,
- l’artériopathie des membres inférieurs et plus généralement
- l’hypertension artérielle. La microangiopathie :
La microangiopathie est la traduction de l'athérosclérose qui se traduit par l'épaississement de la peau des artères de petit calibre. La rétinopathie diabétique (trouble de la vision)
La perte de vision peut résulter de plusieurs mécanismes :
- oedème maculaire qui entraîne une baisse progressive de la vision centrale,
- ischémie maculaire,
- hémorragie intravitréenne responsable d’une perte brutale et quasi-complète de la vision,
- décollement de la rétine due à une contraction du tissu fibreux de soutien des néovaisseaux, qui entraîne également une baisse profonde de la vision. La néphropathie diabétique :
Atteinte du rein qui va évoluer en trois stades :
- Phase de début : une augmentation de la filtration glomérulaire liée à une augmentation modéreé et transitoire de la micro-protéinurie ( évaluée par un dosage de microalbuminurie valeurs normales < 20 μg/min soit 30 mg/24 heures ).
- Phase d’état : une micro-protéinurie est permanente entre 25 et 50 mg/24 heures ( entre 30 et 70 μg/min ). 20 à 200 μg/min soit 30 à 300 mg/24 heures ). Il peut apparaître une HTA modérée.
- Phase tardive : à ce stade apparaissent toutes les manifestations de la néphropathie diabétique :
- protéinurie permanente ( macroalbuminurie > 200 μg/min soit 3000 mg/24 heures ),
- altération progressive des fonctions rénales,
- apparition d’un syndrome néphrotique,
- apparition d’une HTA permanente.  La neuropathie :
La neuropahie diabétique regroupe l’ensemble des manifestations cliniques dues à l’atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) et du système nerveux autonome .
Elle se manifeste par :
- Des troubles sensitifs : les douleurs constituent la plus fréquente des manifestations nerveuses ( paresthésies, douleurs diffuses d’allure musculaire ou névralgique…).
- Les troubles de la sensibilité objective ( trouble de la sensibilité profonde, de la sensibilité superficielle thermo-algésique et tactile ) sont souvent au second plan.
- Les troubles moteurs ont une fréquence moindre : Il existe de véritables paralysies flasques, amyotrophiques.
- Au niveau des membres supérieurs, l’atrophie intéresse les premiers muscles de la main de façon bilatérale et symétrique. La diminution voire l’absence des réflexes .
- Un trouble du transit à type de diarrhée, nausées et vomissement.
- Une atteinte de vessie avec incontinence et infections urinaires récidivante.
- Une atteinte de la fonction sexuelle avec trouble de la libido et un dysfonctionnement érectile. Le pied diabétique :
Les pieds de diabétiques sont susceptibles de développer des troubles trophiques qui peuvent être graves. Ces troubles sont l’aboutissement de la conjonction des complications neurologiques, artérielles et infectieuses.
. la neuropathie diabétique par les troubles de la sensibilité ( tactile, thermique, algique et profonde ), le déficit moteur ( avec le déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied ), et l’atteinte végétative ( source de sécheresse cutanée ).
Le pied neuropathique est chaud, insensible, et hyperkératosique (avec des points d’appuis anormaux).
Le pied artériopathique est froid, maigre, atrophique, dépilé à cause de la microangiopathie qui entraîne une ischémie.
Les facteurs déclenchants sont des traumatismes mineurs (chaussures inadaptées, hygiène insuffisante…).L’infection vient alors s’ajouter et détériorer ce pied fragilisé. Le risque est une atteinte profonde des tissus. les complications métaboliques liées au déséquilibre du diabète
Le coma acido-cétosique :
Le plus souvent, il s’agit d’un patient diabétique insulino-dépendant connu, en général mal contrôlé, qui a arrêté ou diminué l’insuline par manque d’information ou de compréhension.
D’autres causes peuvent être à l’origine d’une décompensation acido-cétosique par augmentation des besoins en insuline :
- une infection ou un autre état de stress intercurrent (traumatisme, chirugie, accident vasculaire cérébral, ischémie aiguë de membre, insuffisance coronaire aiguë),
- certains médicaments (corticoïdes, béta-mimétiques…).
Au stade précoce (cétose ), il se manifeste par un état de fatigue, polyurie, soif, amaigrissement , une perte de l’appétit, des nausées, des douleurs abdominales. C’est un état d’urgence, il faut se diriger aux urgences les plus proches de votre domicile. Le coma hyperosmolaire :
Il s’agit d’une complication qui touche le plus souvent le diabète non insulino-dépendant.
Il atteint essentiellement les sujets âgés traités par antidiabétiques oraux et ayant une insuffisance rénale préexistante (contexte de déshydratation importante).
L’installation du tableau est progressive sur quelques jours. On observe des troubles de la conscience allant souvent jusqu’au coma.
Les facteurs favorisant sont la survenue :
- d’un accident vasculaire cérébral (facteur déclenchant fréquent),
- d’une complication infectieuse ou iatrogène (diurétiques, psychotropes).
Le coma hyperosmolaire est la conséquence d’une soif non ressentie (lésions neurologiques), non exprimée (aphasie, démence), non étanchée (par difficulté d’accés aux boissons par exemple si déficit moteur).
Le pronostic est réservé, la mortalité excède 50 %. - L’hypoglycémie :
Hypoglycémie sévère :
Elle se définit par une glycémie plasmatique veineuse inférieure à 0.50g/l.
Dans sa forme majeure, elle constitue une urgence thérapeutique. Le coma hypoglycémique profond peut provoquer des lésions neurologiques , mettant parfois en jeu le pronostic vital.
- Hypoglycémiesymptomatique : se définit par une glycémie > 0.60g/l qui s’accompagne d’un cortège de signes cliniques ressenties :
- sueurs, pâleurs, palpitations, hypersudations, fringale, asthénie.
Un ressucrage doit-être réalisé 30 g de pain + fromage et /ou un jus de fruit selon l’horaire de survenue de l’hypoglycémie.
Les causes les plus féquentes :
- Doses d’insuline inadaptée
- Repas frugal (manque de féculents)
- Exercice physique
- Prise d’alcool
- Iatrogène : intoxication aux salicylés, prise de béta-bloquants masquant les signes adrénergiques de l’hypoglycémie… | 
